Hallazgos publicados, en contexto.

Preparaciones aisladas de aurícula derecha humana: fuerza de contracción y su modulación farmacológica

“Inotropic effects of retatrutide in isolated human atrial preparations.”

Neumann J, Ahlrep U, Hofmann B, Gergs U·Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology·2026·PMID 40613938 (abre PubMed en otra pestaña)·DOI 10.1007/s00210-025-04421-3 (abre el registro de la editorial en otra pestaña)

Clasificado en GLP-3

Model

Preparaciones de aurícula derecha obtenidas durante cirugía cardíaca de 29 pacientes (24 hombres y 5 mujeres, de 52–84 años); medición de fuerza isométrica bajo estimulación eléctrica en un baño de órganos

Sample size

29

Exposure

Retatrutide agregado al tejido aislado a concentraciones crecientes, con y sin un inhibidor de fosfodiesterasa-3 (cilostamide)

Comparator

Fuerza de contracción antes de la exposición; antagonistas selectivos de los tres receptores del péptido; propranolol, carbachol, estimulación de receptores de adenosina A1 y ryanodine

Estudio de un grupo académico sin afiliación a la empresa desarrolladora. En preparaciones aisladas de aurícula derecha humana, retatrutide aumentó la fuerza de contracción de manera dependiente de la concentración y del tiempo; en presencia del inhibidor de fosfodiesterasa-3 cilostamide, el efecto fue mayor y el tiempo de relajación se acortó. Los antagonistas selectivos de sus tres receptores, carbachol, la estimulación de receptores de adenosina A1 y ryanodine redujeron el efecto, pero propranolol no lo hizo; los autores lo interpretan como una acción mediada por AMPc a través de esos receptores y no de los receptores β-adrenérgicos. No se examinaron el nodo sinusal ni el tejido ventricular.

Aorta aislada de rata y células endoteliales cultivadas: tono vasomotor y señalización Src–caveolin-1–eNOS

“Modulatory effects of BPC 157 on vasomotor tone and the activation of Src-Caveolin-1-endothelial nitric oxide synthase pathway.”

Hsieh MJ, Lee CH, Chueh HY et al.·Scientific Reports·2020·PMID 33051481 (abre PubMed en otra pestaña)·DOI 10.1038/s41598-020-74022-y (abre el registro de la editorial en otra pestaña)

Clasificado en BPC-157

Model

Anillos aórticos de rata ex vivo con y sin endotelio; modelo tridimensional de células de músculo liso vascular; células endoteliales cultivadas

Exposure

BPC-157 frente a preparaciones sin péptido (ex vivo e in vitro)

Comparator

Preparaciones sin péptido; L-NAME, hemoglobina, inhibidor de Src

En aorta aislada de rata se observó vasodilatación dependiente de la concentración, atenuada en ausencia de endotelio e inhibida por L-NAME o hemoglobina, lo que indica un mecanismo dependiente del óxido nítrico. En células endoteliales aumentaron la generación de óxido nítrico y la fosforilación de Src, caveolin-1 y eNOS, y un inhibidor de Src anuló estos efectos; hubo menor asociación caveolin-1/eNOS en ensayos de coinmunoprecipitación. En el modelo tridimensional no se observó un efecto relajante directo sobre las células de músculo liso.

Fibroblastos derivados del tendón de Aquiles de rata: expresión del gen y la proteína GHR, proliferación y señalización JAK2

Chang CH, Tsai WC, Hsu YH et al.·Molecules·2014·PMID 25415472 (abre PubMed en otra pestaña)Title on PubMed·DOI 10.3390/molecules191119066 (abre el registro de la editorial en otra pestaña)

Clasificado en BPC-157

Model

Fibroblastos primarios aislados del tendón de Aquiles de rata; microarreglo de ADNc, PCR cuantitativa, Western blot

Exposure

BPC-157, con y sin estimulación posterior mediante el ligando de GHR, frente a cultivo sin péptido

Comparator

Cultivo sin péptido

El análisis de microarreglos identificó GHR entre los genes con mayor inducción en fibroblastos derivados del tendón de Aquiles expuestos al péptido; el aumento dependiente de la concentración y del tiempo se confirmó a nivel de ARNm y proteína. La estimulación posterior de las células previamente expuestas con el ligando de GHR se asoció con mayor proliferación (MTT, PCNA) y activación de JAK2. Observación in vitro cuya relevancia in vivo no se evaluó.

Perfil de expresión génica en tejido pulmonar humano, consulta de Connectivity Map y fibroblastos pulmonares cultivados expuestos a GHK

“A gene expression signature of emphysema-related lung destruction and its reversal by the tripeptide GHK”

Campbell JD, McDonough JE, Zeskind JE, et al.·Genome Medicine·2012·PMID 22937864 (abre PubMed en otra pestaña)·DOI 10.1186/gm367 (abre el registro de la editorial en otra pestaña)

Clasificado en GHK-Cu

Model

Perfil de expresión génica de 64 muestras de tejido pulmonar de 8 pulmones de fumadores con EPOC; consulta computacional de Connectivity Map; exposición in vitro de fibroblastos pulmonares de personas con EPOC y exfumadores sin EPOC al tripéptido GHK (sin cobre)

Exposure

Tripéptido GHK frente a cultivos de fibroblastos pulmonares no expuestos

Comparator

Fibroblastos no expuestos; TGF-β como control positivo

Los autores identificaron 127 genes asociados con la gravedad regional del enfisema. Mediante Connectivity Map, GHK se identificó como un compuesto que se predijo revertiría esa firma génica e induciría patrones compatibles con la activación de la vía TGF-β. En fibroblastos humanos, GHK reprodujo patrones de expresión inducidos por TGF-β, organizó el citoesqueleto de actina, aumentó integrin β1 y restableció la capacidad de fibroblastos derivados de pulmones con EPOC para contraer y remodelar un gel tridimensional en cultivo. Los autores destacaron la necesidad de más estudios sobre el mecanismo y la progresión de la EPOC.

Explantes del tendón de Aquiles de rata y fibroblastos derivados de este: salida celular, supervivencia, migración y señalización FAK–paxillin

Chang CH, Tsai WC, Lin MS et al.·Journal of Applied Physiology·2011·PMID 21030672 (abre PubMed en otra pestaña)Title on PubMed·DOI 10.1152/japplphysiol.00945.2010 (abre el registro de la editorial en otra pestaña)

Clasificado en BPC-157

Model

Cultivos de explantes del tendón de Aquiles de rata y fibroblastos primarios derivados de este

Exposure

BPC-157 frente a cultivo sin péptido

Comparator

Cultivo sin péptido

En explantes del tendón de Aquiles de rata, la salida de células fue más rápida; la proliferación de fibroblastos (MTT) no cambió, pero la supervivencia bajo estrés por H2O2, la migración en ensayo transwell y la extensión celular aumentaron de manera dependiente de la concentración, con formación de F-actina y mayor fosforilación de FAK y paxillin, sin cambios en la proteína total. Los autores proponen la vía FAK–paxillin como hipótesis mecanística.

Cultivos de fibroblastos dérmicos: MMP-2, TIMP-1 y TIMP-2 con GHK-Cu, iones de cobre y GHK sin cobre

Life Sciences·2000·PMID 11045606 (abre PubMed en otra pestaña)Full record on PubMed·DOI 10.1016/s0024-3205(00)00803-1 (abre el registro de la editorial en otra pestaña)

Clasificado en GHK-Cu

Model

Cultivos de fibroblastos dérmicos; medición de MMP-2, TIMP-1 y TIMP-2 en medios condicionados

Exposure

GHK-Cu frente a iones de cobre solos y tripéptido GHK sin cobre

Comparator

Cultivos de control; GHK sin cobre; iones de cobre solos

GHK-Cu aumentó los niveles de MMP-2 y su ARNm en fibroblastos cultivados, y aumentó la secreción de TIMP-1 y TIMP-2. Los iones de cobre reprodujeron el efecto sobre MMP-2, pero el tripéptido GHK sin cobre no lo hizo, lo que señala una contribución importante del metal a la actividad observada.

Cultivos de fibroblastos humanos normales: síntesis de glucosaminoglucanos sulfatados y ácido hialurónico

“Stimulation of sulfated glycosaminoglycan synthesis by the tripeptide-copper complex glycyl-L-histidyl-L-lysine-Cu2+”

Wegrowski Y, Maquart FX, Borel JP·Life Sciences·1992·PMID 1522753 (abre PubMed en otra pestaña)·DOI 10.1016/0024-3205(92)90504-i (abre el registro de la editorial en otra pestaña)

Clasificado en GHK-Cu

Model

Cultivos de fibroblastos humanos normales; marcaje con glucosamina tritiada y sulfato-35S para cuantificar glucosaminoglucanos

Exposure

GHK-Cu frente a cultivo sin GHK-Cu

Comparator

Cultivos de control sin GHK-Cu

GHK-Cu indujo un aumento bifásico de la síntesis total de glucosaminoglucanos dependiente de la concentración, con un máximo en el intervalo nanomolar; a concentraciones mayores, la síntesis volvió a los niveles de control. Aumentó preferentemente la síntesis de sulfato de dermatán extracelular y de sulfato de heparán asociado a la capa celular, sin afectar la síntesis de ácido hialurónico.

Cultivos de fibroblastos: síntesis de proteínas y número de células a distintas concentraciones de GHK-Cu

Maquart FX, Pickart L, Laurent M, et al.·FEBS Letters·1988·PMID 3169264 (abre PubMed en otra pestaña)Title on PubMed·DOI 10.1016/0014-5793(88)80509-x (abre el registro de la editorial en otra pestaña)

Clasificado en GHK-Cu

Model

Cultivos de fibroblastos expuestos a distintas concentraciones de GHK-Cu; medición de síntesis de proteínas y número de células

Exposure

GHK-Cu frente a cultivo sin GHK-Cu

Comparator

Cultivos de control sin GHK-Cu

Se midió la síntesis de proteínas en fibroblastos cultivados a distintas concentraciones de GHK-Cu, de picomolares a nanomolares, junto con el número de células, que no cambió. La proteína medida y la dirección del resultado se describen en el registro original. Los autores señalaron que la secuencia Gly-His-Lys aparece en la cadena α2(I) del procolágeno de tipo I y la propusieron como posible origen fisiológico del péptido.

Células hepáticas normales y neoplásicas en cultivo: supervivencia y crecimiento con un tripéptido del suero humano

Pickart L, Thaler MM·Nature New Biology·1973·PMID 4349963 (abre PubMed en otra pestaña)Title on PubMed

Clasificado en GHK-Cu

Model

Células hepáticas normales y neoplásicas en cultivo expuestas a un tripéptido del suero humano; los detalles del diseño no están disponibles en el registro indexado

Exposure

Tripéptido del suero humano

Trabajo de descubrimiento del tripéptido GHK. Los autores describieron un tripéptido del suero humano que prolongaba la supervivencia de células hepáticas normales en cultivo y aumentaba el crecimiento de células hepáticas neoplásicas. PubMed no tiene resumen de este registro, por lo que no se pudieron verificar el origen celular, el diseño ni los detalles cuantitativos.