Perfil de investigación
INN retatrutide
Temas de investigación, no categorías de uso.
Ensayos registrados5, presentados aparte de las publicaciones
Contenido revisado October 6, 2026
Ver material (GLP-3 página del producto)GLP-3 es el nombre que esta tienda utiliza para retatrutide, un péptido sintético de 39 aminoácidos con una cadena lateral grasa unida. Es un compuesto en desarrollo por una empresa farmacéutica (denominada aquí la empresa desarrolladora) y no es un medicamento aprobado.
Este perfil resume únicamente dos publicaciones. Una es un estudio de laboratorio en tiras de tejido cardíaco humano (aurícula derecha) obtenidas durante cirugía cardíaca, en el que el compuesto aumentó la fuerza de contracción del tejido. La otra es un ensayo aleatorizado de 48 semanas en 338 adultos, financiado por la empresa desarrolladora y controlado con placebo (una comparación inactiva); sus resultados principales no se resumen aquí, pero los eventos adversos más comunes fueron gastrointestinales, como náuseas, y la frecuencia cardíaca aumentó durante las primeras 24 semanas.
La investigación publicada en humanos es más amplia que este perfil: se han publicado otros ensayos financiados por la empresa desarrolladora, incluido, en septiembre de 2026, un informe revisado por pares de uno de sus grandes ensayos registrados (TRIUMPH-1). Sus resultados no se resumen aquí. Los ensayos registrados se presentan por separado, según sus entradas en el registro.
La limitación principal es que el resultado en tejido cardíaco procede de tejido aislado en un baño de laboratorio y no demuestra lo que sucede en un corazón intacto, y que todos los ensayos humanos publicados localizados fueron financiados por la empresa desarrolladora.
Observaciones seleccionadas de las publicaciones incluidas en este perfil, que representan una selección de la literatura, no su totalidad. Cada una indica el sistema en el que se observó y enlaza su fuente; un hallazgo en células o animales no es un resultado en personas.
En tiras de aurícula derecha humana obtenidas durante cirugía cardíaca, retatrutide aumentó la fuerza de contracción de manera dependiente de la concentración y del tiempo, con mayor efecto en presencia del inhibidor de PDE3 cilostamide; los antagonistas de sus tres receptores redujeron el efecto, mientras que el betabloqueador propranolol no lo hizo.
(Neumann et al. · 2026 · PMID 40613938 (abre PubMed en otra pestaña))
Límites: Tejido aislado de pacientes que recibían medicación cardíaca; no se estudiaron el corazón intacto, el nodo sinusal ni el tejido ventricular.
En un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo de 48 semanas en 338 adultos, financiado por la empresa desarrolladora, los eventos adversos más comunes fueron gastrointestinales y más frecuentes con mayor exposición; la frecuencia cardíaca aumentó con la exposición, alcanzó su máximo a las 24 semanas y disminuyó después.
(Estudio controlado en humanos · 2023 · PMID 37366315 (abre PubMed en otra pestaña))
Límites: Las variables principales y secundarias del ensayo no se resumen en este perfil.
La evidencia en humanos, animales e in vitro se presenta por separado: dónde se observó un resultado determina qué permite concluir. In vitro abarca células cultivadas y tejidos estudiados fuera del organismo. Las revisiones aparecen en Publicaciones; los ensayos registrados se presentan aparte, más abajo.
El ensayo humano incluido en este perfil es aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, de 48 semanas en 338 adultos, financiado por la empresa desarrolladora y publicado en 2023; sus variables principales y secundarias no se resumen en este perfil. Los eventos adversos informados con mayor frecuencia fueron gastrointestinales (náuseas, diarrea, vómitos y estreñimiento), mayormente leves o moderados y más frecuentes en los grupos de mayor exposición; la frecuencia cardíaca aumentó con la exposición, alcanzó su máximo a las 24 semanas y disminuyó después. Existen otros ensayos humanos publicados que no se incluyen aquí, entre ellos el informe revisado por pares del ensayo registrado TRIUMPH-1, publicado el 29 de septiembre de 2026. Todos los ensayos humanos publicados localizados fueron financiados por la empresa desarrolladora, con empleados de la empresa entre los autores, y no se localizaron ensayos humanos independientes. Los ensayos registrados se presentan por separado, según sus entradas en el registro: TRIUMPH-1, cuyos resultados se publicaron con revisión por pares; otros tres grandes ensayos controlados con placebo cuyos resultados principales anunció la empresa desarrolladora, pero que aún no tenían publicación revisada por pares en la fecha de revisión; y la entrada del ensayo incluido. Los anuncios de la empresa desarrolladora no están revisados por pares y no se resumen en este perfil.
Publicaciones de este nivel
Los estudios animales no se resumen en este perfil. La literatura indexada incluye estudios en roedores del trabajo de descubrimiento de la empresa desarrolladora y de grupos independientes. Los hallazgos en roedores no permiten inferir efectos en humanos.
No animal study is listed in this profile.
La evidencia in vitro resumida en este perfil es un estudio de un grupo académico sin afiliación a la empresa desarrolladora, en preparaciones de aurícula derecha obtenidas de 29 pacientes durante cirugía cardíaca: retatrutide aumentó la fuerza de contracción, un efecto reducido por antagonistas selectivos de cada uno de sus tres receptores que persistió bajo bloqueo de receptores β-adrenérgicos. No se resumen la caracterización del compuesto en sistemas celulares realizada por la empresa desarrolladora ni estudios estructurales o de unión a ligandos. Los sistemas celulares y el tejido aislado no reproducen la farmacología de un organismo completo.
Publicaciones de este nivel
Registry entries, listed apart from the publications and not counted with them. Each links to its ClinicalTrials.gov record and shows only the registered phase, design, enrollment and status, and where its results stand. Results announced by a sponsor are marked as not peer-reviewed and are not summarized here.
NCT05929066 (abre el registro de ClinicalTrials.gov en una pestaña nueva)
Results peer-reviewedDOI 10.1056/NEJMoa2604169 (abre el registro de la editorial en otra pestaña)Publication not listed or summarized in this profile
NCT05929079 (abre el registro de ClinicalTrials.gov en una pestaña nueva)
Sponsor topline reported July 2026, not peer-reviewed
NCT05882045 (abre el registro de ClinicalTrials.gov en una pestaña nueva)
Sponsor topline reported July 2026, not peer-reviewed
NCT05931367 (abre el registro de ClinicalTrials.gov en una pestaña nueva)
Sponsor topline reported December 2025, not peer-reviewed
Registro de ClinicalTrials.gov of NCT04881760 (opens in a new tab)
Results peer-reviewedPMID 37366315 (abre PubMed en otra pestaña)
El contenido técnico: identidad molecular, mecanismos investigados con el nivel de evidencia en el que se observó cada uno y límites de la evidencia. El resumen en lenguaje sencillo está en Descripción general.
Retatrutide es un péptido sintético de 39 residuos de aminoácidos. Incorpora residuos no proteinogénicos y una cadena lateral con un diácido graso (véanse los identificadores). Es un compuesto en estudio y no un medicamento aprobado.
Este perfil incluye un estudio in vitro en tejido auricular humano aislado y un ensayo controlado en humanos revisado por pares cuyas variables no se resumen; no se resumen otros estudios in vitro, estudios animales ni otros ensayos humanos publicados. Los ensayos registrados se presentan por separado, únicamente según sus entradas en el registro. Este perfil presenta literatura científica publicada como contexto de investigación y no contiene instrucciones de uso.
Hipótesis y observaciones mecanísticas tal como se estudiaron. El nivel de evidencia indica dónde se observó cada una; ninguna se ha demostrado en personas.
En preparaciones de aurícula derecha obtenidas durante cirugía cardíaca, un grupo académico sin afiliación a la empresa desarrolladora observó que retatrutide aumentó la fuerza de contracción de manera dependiente de la concentración y del tiempo, con mayor efecto en presencia de un inhibidor de fosfodiesterasa-3. Los antagonistas selectivos de sus tres receptores redujeron el efecto, pero propranolol no lo hizo; los autores lo interpretan como una acción mediada por AMPc a través de esos receptores y no de los receptores β-adrenérgicos. El estudio no examinó el nodo sinusal, por lo que no demuestra si el aumento de frecuencia cardíaca informado en ensayos humanos es un efecto directo o indirecto.
Cada publicación se identifica por su PMID o DOI y se agrupa por nivel de evidencia. Cada encabezado es nuestra descripción de lo estudiado. Los títulos, autores y revistas se reproducen tal como se publicaron. Cuando su redacción queda fuera de nuestras normas de contenido, se omite aquí y se enlaza el registro de PubMed, donde puede consultarse completo.
The New England Journal of Medicine2023PMID 37366315 (abre PubMed en otra pestaña)Full record on PubMedDOI 10.1056/NEJMoa2301972 (abre el registro de la editorial en otra pestaña)
Registro del ensayoNCT04881760 (abre el registro de ClinicalTrials.gov en otra pestaña)
Ensayo financiado por la empresa desarrolladora, con empleados de la empresa entre los autores, realizado con material suministrado por ella. Sus variables principales y secundarias no se resumen en este perfil; se describen en el registro original. Los autores informan que los eventos adversos más comunes fueron gastrointestinales, más frecuentes en los grupos de mayor exposición y mayormente leves o moderados, y que la frecuencia cardíaca aumentó con la exposición, alcanzó su máximo a las 24 semanas y disminuyó después.
Variables evaluadas
Limitaciones: Financiado por la empresa desarrolladora, con empleados de la empresa entre los autores; 48 semanas; material suministrado por la empresa dentro de un ensayo controlado; las características de los participantes y las variables del ensayo se describen en el registro original, no en este perfil.
“Inotropic effects of retatrutide in isolated human atrial preparations.”
Neumann J, Ahlrep U, Hofmann B, Gergs UNaunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology2026PMID 40613938 (abre PubMed en otra pestaña)DOI 10.1007/s00210-025-04421-3 (abre el registro de la editorial en otra pestaña)
Estudio de un grupo académico sin afiliación a la empresa desarrolladora. En preparaciones aisladas de aurícula derecha humana, retatrutide aumentó la fuerza de contracción de manera dependiente de la concentración y del tiempo; en presencia del inhibidor de fosfodiesterasa-3 cilostamide, el efecto fue mayor y el tiempo de relajación se acortó. Los antagonistas selectivos de sus tres receptores, carbachol, la estimulación de receptores de adenosina A1 y ryanodine redujeron el efecto, pero propranolol no lo hizo; los autores lo interpretan como una acción mediada por AMPc a través de esos receptores y no de los receptores β-adrenérgicos. No se examinaron el nodo sinusal ni el tejido ventricular.
Variables evaluadas
Limitaciones: Tejido auricular aislado de pacientes sometidos a cirugía cardíaca que recibían medicación cardíaca; no se examinaron el nodo sinusal ni el tejido ventricular; el estudio no puede demostrar si el aumento de frecuencia cardíaca informado en ensayos humanos es directo o indirecto; los autores consideran incierta su relevancia clínica.
Solo para uso en investigación de laboratorio. No apto para uso ni consumo humano o veterinario. No apto para uso diagnóstico. No evaluado por la FDA de los EE. UU.Texto original en inglés: For laboratory research use only. Not for human or veterinary use or consumption. Not for diagnostic use. Not evaluated by the U.S. FDA.