NCT07437547
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- Design
- Randomized, double-blind, placebo-controlled
- Enrollment
- 120 (estimated)
- Registry status
- Recruiting
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Perfil de investigación
Pentadecapeptide BPC 157
Temas de investigación, no categorías de uso.
Ensayos registrados2, presentados aparte de las publicaciones
Contenido revisado October 6, 2026
Ver material (BPC-157 página del producto)BPC-157 es un péptido sintético corto: una cadena de 15 aminoácidos, los componentes básicos de las proteínas. Un grupo de investigación de Zagreb, Croacia, lo describió a principios de la década de 1990 como un fragmento de una proteína más grande que había aislado del jugo gástrico.
Se ha estudiado principalmente en ratas y en células cultivadas en laboratorio. En ratas se evaluó en modelos experimentales en los que se daña deliberadamente un tejido (la mucosa del estómago, el tendón de Aquiles detrás del tobillo, un músculo del muslo o la piel), o se interrumpe el flujo sanguíneo hacia una extremidad o el cerebro, para después medir la estructura, resistencia o función del tejido. En cultivos celulares se examinó cómo los fibroblastos (las células que forman el tejido conjuntivo) y las células que recubren los vasos sanguíneos se desplazan, sobreviven y activan o desactivan determinados genes y proteínas de señalización.
La evidencia está en una etapa temprana. Procede principalmente de estudios en animales y células, muchos realizados por el grupo que describió originalmente el péptido. Los informes en humanos aquí incluidos son tres estudios pequeños sin grupo de comparación: una revisión de los expedientes de 16 pacientes, un estudio piloto en 12 mujeres y otro en 2 adultos. No se encontró ningún ensayo controlado aleatorizado completado con resultados publicados. Hay dos ensayos aleatorizados y controlados con placebo registrados: uno estaba reclutando participantes en la última consulta del registro; el otro tiene un estado desconocido y no presenta resultados publicados en el registro.
La limitación principal es que un resultado en ratas o en células cultivadas no demuestra lo que ocurre en personas. No se ha identificado un receptor del péptido (una molécula dentro de las células o en su superficie que lo reconozca), y los datos publicados en humanos sobre cómo lo procesa el organismo y su seguridad a largo plazo son muy limitados.
Observaciones seleccionadas de las publicaciones incluidas en este perfil, que representan una selección de la literatura, no su totalidad. Cada una indica el sistema en el que se observó y enlaza su fuente; un hallazgo en células o animales no es un resultado en personas.
En fibroblastos aislados del tejido del tendón de Aquiles de rata, la migración y la extensión celulares aumentaron con la concentración del péptido, junto con una mayor fosforilación (activación) de las proteínas de señalización FAK y paxillin; la proliferación celular no cambió.
(Chang et al. · 2011 · PMID 21030672 (abre PubMed en otra pestaña))
Límites: Células de rata en cultivo; el estudio no identificó ningún receptor del péptido.
En células endoteliales de vena umbilical humana cultivadas (células que recubren los vasos sanguíneos), aumentó la expresión de VEGFR2, el receptor se internalizó y la vía VEGFR2–Akt–eNOS se activó con el tiempo. El inhibidor de la endocitosis dynasore bloqueó la internalización y suprimió la activación de la vía.
(Hsieh et al. · 2017 · PMID 27847966 (abre PubMed en otra pestaña))
Límites: Cultivo celular. El mismo artículo midió el flujo sanguíneo y el número de vasos en un modelo de rata; esos resultados no se resumen aquí.
En aorta aislada de rata, el péptido relajó el vaso de manera dependiente de la concentración; el efecto fue menor sin su revestimiento interno (endotelio) y fue inhibido por L-NAME o hemoglobina, que bloquean el óxido nítrico. En células endoteliales cultivadas aumentó la fosforilación de Src, caveolin-1 y eNOS.
(Hsieh et al. · 2020 · PMID 33051481 (abre PubMed en otra pestaña))
Límites: Tejido aislado y células cultivadas; sin mediciones en animales vivos ni en personas.
En un modelo de rata en el que se interrumpió durante 20 minutos el flujo sanguíneo hacia el cerebro y luego se restableció, la expresión en el hipocampo de genes como Egr1, Akt1, Vegfr2 y Nos3 fue mayor, y la de Nos2 y Nfkb menor, que en los controles con solución salina.
(Vukojević et al. · 2020 · PMID 32558293 (abre PubMed en otra pestaña))
Límites: Un solo estudio del grupo que describió originalmente el péptido; no reproducido por un grupo independiente.
Una revisión sistemática de 2025 encontró 36 estudios elegibles, 35 de ellos preclínicos; el único estudio en humanos era una revisión retrospectiva de expedientes clínicos y no se identificó ningún ensayo controlado en humanos.
(Vasireddi et al. · 2025 · PMID 40756949 (abre PubMed en otra pestaña))
La evidencia en humanos, animales e in vitro se presenta por separado: dónde se observó un resultado determina qué permite concluir. In vitro abarca células cultivadas y tejidos estudiados fuera del organismo. Las revisiones aparecen en Publicaciones; los ensayos registrados se presentan aparte, más abajo.
Los informes en humanos resumidos en este perfil son tres estudios pequeños no controlados. El primero es una revisión retrospectiva de expedientes con una encuesta telefónica a 16 personas con dolor de rodilla de diversas causas; no tuvo grupo de control, los resultados fueron autoinformados y el resumen no describe imágenes ni instrumentos validados de evaluación funcional. El segundo es un estudio piloto de un solo grupo, abierto, en 12 mujeres con cistitis intersticial, evaluado mediante un cuestionario Global Response Assessment. El tercero es un estudio piloto no controlado en 2 adultos expuestos anteriormente al péptido, con marcadores sanguíneos y signos vitales medidos al inicio y tras la exposición; su resultado no se resume en este perfil. Los tres informes comparten primer autor, proceden de clínicas privadas y se publicaron en una revista de medicina alternativa. Existen otros informes en humanos que no se resumen aquí: revisiones del grupo original mencionan ensayos tempranos de la etapa de desarrollo del compuesto cuyos resultados detallados no se localizaron en la literatura indexada. Una revisión sistemática de 2025 (36 estudios: 35 preclínicos y 1 en humanos; búsqueda hasta junio de 2024) no encontró datos de seguridad en humanos, y el único estudio en humanos incluido era retrospectivo. No se identificó ningún ensayo controlado aleatorizado completado con resultados publicados. Se incluyen por separado dos ensayos registrados según sus entradas en el registro: un ensayo aleatorizado y controlado con placebo que estaba reclutando en su última actualización, sin resultados, y un estudio anterior cuyo estado es desconocido y no tiene resultados publicados en el registro.
Publicaciones de este nivel
La mayor parte de la evidencia procede de modelos de rata. Los modelos estudiados incluyen daño gástrico y duodenal (estrés por inmovilización, cisteamina, etanol), tenotomía del tendón de Aquiles, desprendimiento quirúrgico del músculo cuádriceps, quemadura cutánea por álcali, isquemia de la extremidad posterior e isquemia/reperfusión del hipocampo. Las variables medidas incluyen recuentos de áreas dañadas en la mucosa, medidas biomecánicas (carga hasta la rotura, módulo de Young), índices funcionales, histología, depósito de matriz extracelular, flujo sanguíneo, número de vasos y desempeño en pruebas de memoria y coordinación. Los autores informan diferencias frente a los grupos de control en estas variables; su dirección y magnitud no se resumen en este perfil. La mayoría de estos resúmenes no indica el tamaño de muestra, el enmascaramiento rara vez se describe y gran parte del trabajo procede del grupo original. Ninguno de los estudios aquí incluidos utilizó animales grandes.
Publicaciones de este nivel
Los sistemas celulares y tisulares estudiados incluyen fibroblastos primarios derivados del tendón de Aquiles de rata, explantes de Aquiles, tenocitos cultivados, células endoteliales de vena umbilical humana (HUVEC), fibroblastos NIH 3T3 y aorta aislada de rata. En fibroblastos derivados del tendón de Aquiles se observaron una salida más rápida de células desde los explantes, mayor migración y mayor supervivencia bajo estrés oxidativo, sin aumento directo de la proliferación, junto con activación de FAK–paxillin y mayor expresión de GHR. En tenocitos cultivados, el péptido solo no cambió el crecimiento, pero contrarrestó la inhibición del crecimiento por 4-hydroxynonenal. En HUVEC se describieron mayor proliferación, migración y formación de tubos, además de un aumento de VEGFR2 con activación de Akt–eNOS. En aorta aislada de rata se observó vasodilatación dependiente del óxido nítrico. Ninguno de los estudios aquí incluidos identificó un receptor específico del péptido, y ninguno utilizó tenocitos humanos, mucosa gástrica humana ni neuronas humanas primarias.
Publicaciones de este nivel
Registry entries, listed apart from the publications and not counted with them. Each links to its ClinicalTrials.gov record and shows only the registered phase, design, enrollment and status, and where its results stand. Results announced by a sponsor are marked as not peer-reviewed and are not summarized here.
Registro de ClinicalTrials.gov of NCT07437547 (opens in a new tab)
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Registro de ClinicalTrials.gov of NCT02637284 (opens in a new tab)
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El contenido técnico: identidad molecular, mecanismos investigados con el nivel de evidencia en el que se observó cada uno y límites de la evidencia. El resumen en lenguaje sencillo está en Descripción general.
BPC-157 es un pentadecapéptido sintético con la secuencia GEPPPGKPADDAGLV, la fórmula molecular C62H98N16O22 y una masa molecular aproximada de 1419 Da. El grupo de Sikirić (Universidad de Zagreb) lo describió a principios de la década de 1990 como un fragmento de 15 aminoácidos de un péptido mayor (BPC) encontrado en el jugo gástrico. Artículos posteriores del mismo grupo lo denominan «pentadecapéptido gástrico estable».
Se ha estudiado principalmente en modelos de rata con daños experimentales gástricas, musculoesqueléticas, vasculares y del sistema nervioso. Las hipótesis mecanísticas propuestas incluyen la modulación del sistema del óxido nítrico (Src–caveolin-1–eNOS), la señalización VEGFR2–Akt–eNOS en células endoteliales, la vía FAK–paxillin y la expresión de GHR en fibroblastos derivados del tendón de Aquiles, y cambios en genes de respuesta temprana (Egr-1, c-Fos, c-Jun).
La mayor parte de la evidencia procede de modelos de rata y cultivos celulares, muchos del grupo original y de un pequeño número de otros laboratorios. Los informes en humanos resumidos en este perfil son una revisión retrospectiva de expedientes y dos estudios piloto no controlados; no se identificó ningún ensayo controlado aleatorizado completado con resultados publicados. No ha recibido aprobación regulatoria.
Hipótesis y observaciones mecanísticas tal como se estudiaron. El nivel de evidencia indica dónde se observó cada una; ninguna se ha demostrado en personas.
En aorta aislada de rata se observó vasodilatación dependiente de la concentración, atenuada sin endotelio e inhibida por L-NAME o hemoglobina. En células endoteliales cultivadas aumentaron la generación de óxido nítrico y la fosforilación de Src, caveolin-1 y eNOS; un inhibidor de Src anuló los cambios de fosforilación y se redujo la asociación caveolin-1/eNOS. Se trata de una hipótesis mecanística derivada de un solo estudio ex vivo e in vitro; no se ha evaluado en humanos.
En células endoteliales de vena umbilical humana (HUVEC) se describieron mayor expresión e internalización de VEGFR2 y activación de la vía VEGFR2–Akt–eNOS dependiente del tiempo, con mayor formación de tubos. El inhibidor de la endocitosis dynasore bloqueó la internalización y suprimió la activación de la vía. La vía en sí se midió únicamente en estas células cultivadas: en el modelo de isquemia de la extremidad posterior de rata del mismo estudio se midieron el flujo sanguíneo, el número de vasos y VEGFR2 vascular, no la activación de Akt o eNOS. Otro estudio, en HUVEC y un modelo de quemadura por álcali en rata, informó cambios en la fosforilación de ERK1/2 y en la expresión de c-Fos, c-Jun y Egr-1 en las células endoteliales, junto con mayor migración endotelial. No se ha estudiado la relevancia de esta señalización endotelial en humanos.
En fibroblastos aislados del tendón de Aquiles de rata se observaron mayor migración, extensión celular y formación de F-actina, junto con un aumento de la fosforilación de FAK y paxillin dependiente de la concentración, sin cambios en la proteína total. No se observó un efecto directo sobre la proliferación, aunque la supervivencia bajo estrés oxidativo (H2O2) fue mayor. Estos hallazgos se limitan a cultivos primarios de células de rata.
Un análisis de microarreglos en fibroblastos derivados del tendón de Aquiles de rata identificó GHR, un gen de receptor de la familia de citocinas de clase I, entre los genes con mayor inducción tras la exposición al péptido, con confirmación a nivel de ARNm y proteína. La adición posterior del ligando de GHR se asoció con mayor proliferación y activación de JAK2. Es una observación in vitro cuya relevancia fisiológica no se ha establecido.
En un modelo de isquemia/reperfusión del hipocampo de rata (pinzamiento bilateral de las arterias carótidas comunes), la expresión en el hipocampo de Egr1, Akt1, Kras, Src, Foxo, Srf, Vegfr2, Nos3 y Nos1 fue mayor, y la de Nos2 y Nfkb menor, en el grupo BPC-157 que en los controles con solución salina. El estudio también evaluó el daño neuronal y el desempeño en pruebas de memoria y coordinación. Son hallazgos exploratorios de un solo estudio del grupo original; no se han examinado por un grupo independiente ni en humanos.
Cada publicación se identifica por su PMID o DOI y se agrupa por nivel de evidencia. Cada encabezado es nuestra descripción de lo estudiado. Los títulos, autores y revistas se reproducen tal como se publicaron. Cuando su redacción queda fuera de nuestras normas de contenido, se omite aquí y se enlaza el registro de PubMed, donde puede consultarse completo.
Lee E, Burgess K2025PMID 40131143 (abre PubMed en otra pestaña)Full record on PubMed
Se registraron marcadores sanguíneos de función cardíaca, hepática, renal y tiroidea y signos vitales al inicio y tras cada exposición, y se preguntó a los participantes por eventos adversos en cada visita. Con dos participantes previamente expuestos al péptido, sin grupo de control ni enmascaramiento, el estudio no permite caracterizar la seguridad; su resultado no se resume en este perfil.
Variables evaluadas
Limitaciones: No controlado; dos participantes, ambos previamente expuestos al péptido; sin enmascaramiento; una sola clínica privada; publicado en una revista de medicina alternativa; un estudio de este tamaño no permite caracterizar la seguridad.
“Effect of BPC-157 on Symptoms in Patients with Interstitial Cystitis: A Pilot Study.”
Lee E, Walker C, Ayadi B2024PMID 39325560 (abre PubMed en otra pestaña)Full record on PubMed
Los síntomas se evaluaron con el cuestionario Global Response Assessment; los autores informan respuestas de las 12 participantes y ningún abandono. Al ser un estudio piloto abierto, sin grupo de control ni enmascaramiento y con un resultado subjetivo, el diseño no permite atribuir ningún cambio al péptido. El resultado autoevaluado no se resume en este perfil.
Variables evaluadas
Limitaciones: Muestra pequeña (n = 12); sin grupo de control ni enmascaramiento; resultado subjetivo autoinformado; el propio procedimiento del estudio pudo tener un efecto; una sola clínica privada; publicado en una revista de medicina alternativa.
Lee E, Padgett B2021PMID 34324435 (abre PubMed en otra pestaña)Full record on PubMed
De 17 personas registradas, se contactó por teléfono a 16 entre 6 meses y 1 año después y se les preguntó por su dolor de rodilla. No hubo grupo de control ni enmascaramiento, el resultado fue autoinformado y el resumen no describe imágenes ni instrumentos validados de función o calidad de vida. El diseño presenta un alto riesgo de sesgo de selección y de recuerdo y no permite atribuir ningún cambio al péptido. El resultado autoinformado no se resume en este perfil.
Variables evaluadas
Limitaciones: Estudio retrospectivo sin grupo de control ni enmascaramiento; muestra pequeña (n = 16); resultado autoinformado por teléfono, sin escalas validadas descritas en el resumen; una sola clínica privada; publicado en una revista de medicina alternativa.
Japjec M, Horvat Pavlov K, Petrovic A et al.Biomedicines2021PMID 34829776 (abre PubMed en otra pestaña)Title on PubMedDOI 10.3390/biomedicines9111547 (abre el registro de la editorial en otra pestaña)
En un modelo de desprendimiento quirúrgico del cuádriceps en rata se compararon los grupos BPC-157 y control en tamaño del defecto, función, atrofia muscular, infiltrado inflamatorio y orientación del tejido de unión entre los días 7 y 42, junto con ARNm de eNOS y COX-2, estrés oxidativo y niveles de óxido nítrico; la dirección y magnitud de estas diferencias no se resumen en este perfil.
Variables evaluadas
Limitaciones: Modelo animal; sin datos en humanos; el tamaño de muestra no se indica en el resumen; estudio del grupo original; no se describe enmascaramiento.
Vukojević J, Vrdoljak B, Malekinušić D et al.Brain and Behavior2020PMID 32558293 (abre PubMed en otra pestaña)Title on PubMedDOI 10.1002/brb3.1726 (abre el registro de la editorial en otra pestaña)
En ratas sometidas a isquemia/reperfusión cerebral, la expresión en el hipocampo de Egr1, Akt1, Kras, Src, Foxo, Srf, Vegfr2, Nos3 y Nos1 fue mayor, y la de Nos2 y Nfkb menor, en el grupo BPC-157 que en los controles con solución salina; Mapk1 no se activó. También se evaluaron el daño neuronal temprano y tardío en el hipocampo y el desempeño en pruebas de memoria (laberinto acuático de Morris), locomoción y coordinación; su dirección no se resume en este perfil. Hallazgos exploratorios en un modelo animal.
Variables evaluadas
Limitaciones: Modelo animal; sin datos en humanos; el tamaño de muestra no se indica en el resumen; estudio del grupo original; no se describe enmascaramiento.
Hsieh MJ, Liu HT, Wang CN et al.Journal of Molecular Medicine (Berlin)2017PMID 27847966 (abre PubMed en otra pestaña)Title on PubMedDOI 10.1007/s00109-016-1488-y (abre el registro de la editorial en otra pestaña)
En HUVEC aumentaron el ARNm y la proteína VEGFR2 (VEGF-A no cambió), con internalización del receptor, activación de la vía VEGFR2–Akt–eNOS dependiente del tiempo y mayor formación de tubos; el inhibidor de la endocitosis dynasore suprimió estos efectos. También se midieron la densidad vascular en el ensayo de membrana corioalantoidea, y el flujo sanguíneo (Doppler láser), el número de vasos y VEGFR2 vascular en ratas con isquemia de la extremidad posterior; la dirección y magnitud de estas variables in vivo no se resumen en este perfil.
Variables evaluadas
Limitaciones: Modelo animal y cultivos celulares; sin datos en humanos; el tamaño de muestra no se indica en el resumen.
Huang T, Zhang K, Sun L et al.2015PMID 25995620 (abre PubMed en otra pestaña)Full record on PubMedDOI 10.2147/DDDT.S82030 (abre el registro de la editorial en otra pestaña)
En un modelo de quemadura cutánea por álcali en rata, se compararon los grupos BPC-157 y control en tamaño del área quemada, tejido de granulación, reepitelización, depósito de matriz extracelular y VEGF tisular; la dirección y magnitud de estas variables no se resumen en este perfil. En HUVEC se describieron mayor proliferación, migración y formación de tubos, con regulación de la fosforilación de ERK1/2 y de la expresión de c-Fos, c-Jun y Egr-1; estos hallazgos celulares corresponden a HUVEC, no a las células NIH 3T3 también utilizadas. Estudio de un grupo independiente del grupo original.
Variables evaluadas
Limitaciones: Modelo animal y cultivos celulares; sin datos en humanos; el tamaño de muestra no se indica en el resumen.
Staresinic M, Sebecic B, Patrlj L et al.Journal of Orthopaedic Research2003PMID 14554208 (abre PubMed en otra pestaña)Title on PubMedDOI 10.1016/S0736-0266(03)00110-4 (abre el registro de la editorial en otra pestaña)
Tras la tenotomía completa del tendón de Aquiles en ratas, se compararon los grupos BPC-157 y solución salina en medidas biomecánicas (carga hasta la rotura, módulo de Young), índice funcional de Aquiles, tamaño del defecto macroscópico e histología (células inflamatorias, fibroblastos, reticulina y matriz extracelular fibrilar); la dirección y magnitud de las diferencias no se resumen en este perfil. En tenocitos cultivados, el péptido solo no cambió el crecimiento, pero contrarrestó la inhibición del crecimiento causada por el aldehído 4-hydroxynonenal.
Variables evaluadas
Limitaciones: Modelo animal; sin datos en humanos; el tamaño de muestra no se indica en el resumen; no se describe enmascaramiento; estudio del grupo original.
Sikiric P, Seiwerth S, Grabarevic Z et al.Life Sciences1994PMID 7904712 (abre PubMed en otra pestaña)Title on PubMedDOI 10.1016/0024-3205(94)00796-9 (abre el registro de la editorial en otra pestaña)
En tres modelos de daño gástrico y duodenal en rata se contaron las áreas de daño en la mucosa tras BPC-157 y tras cada agente de referencia, y se utilizó marcaje con azul Monastral para examinar el endotelio de la mucosa. Los autores informan diferencias entre BPC-157 y los agentes de referencia; su dirección y magnitud no se resumen en este perfil. Estudio primario temprano en un modelo animal.
Variables evaluadas
Limitaciones: Modelo animal; sin datos en humanos; el tamaño de muestra no se indica en el resumen; no se describe enmascaramiento.
“Modulatory effects of BPC 157 on vasomotor tone and the activation of Src-Caveolin-1-endothelial nitric oxide synthase pathway.”
Hsieh MJ, Lee CH, Chueh HY et al.Scientific Reports2020PMID 33051481 (abre PubMed en otra pestaña)DOI 10.1038/s41598-020-74022-y (abre el registro de la editorial en otra pestaña)
En aorta aislada de rata se observó vasodilatación dependiente de la concentración, atenuada en ausencia de endotelio e inhibida por L-NAME o hemoglobina, lo que indica un mecanismo dependiente del óxido nítrico. En células endoteliales aumentaron la generación de óxido nítrico y la fosforilación de Src, caveolin-1 y eNOS, y un inhibidor de Src anuló estos efectos; hubo menor asociación caveolin-1/eNOS en ensayos de coinmunoprecipitación. En el modelo tridimensional no se observó un efecto relajante directo sobre las células de músculo liso.
Variables evaluadas
Limitaciones: Sistemas ex vivo e in vitro; sin datos in vivo en animales ni humanos.
Chang CH, Tsai WC, Hsu YH et al.Molecules2014PMID 25415472 (abre PubMed en otra pestaña)Title on PubMedDOI 10.3390/molecules191119066 (abre el registro de la editorial en otra pestaña)
El análisis de microarreglos identificó GHR entre los genes con mayor inducción en fibroblastos derivados del tendón de Aquiles expuestos al péptido; el aumento dependiente de la concentración y del tiempo se confirmó a nivel de ARNm y proteína. La estimulación posterior de las células previamente expuestas con el ligando de GHR se asoció con mayor proliferación (MTT, PCNA) y activación de JAK2. Observación in vitro cuya relevancia in vivo no se evaluó.
Variables evaluadas
Limitaciones: Estudio in vitro en células de rata; sin datos en animales ni humanos; el hallazgo de proliferación dependió de la adición exógena del ligando de GHR.
Chang CH, Tsai WC, Lin MS et al.Journal of Applied Physiology2011PMID 21030672 (abre PubMed en otra pestaña)Title on PubMedDOI 10.1152/japplphysiol.00945.2010 (abre el registro de la editorial en otra pestaña)
En explantes del tendón de Aquiles de rata, la salida de células fue más rápida; la proliferación de fibroblastos (MTT) no cambió, pero la supervivencia bajo estrés por H2O2, la migración en ensayo transwell y la extensión celular aumentaron de manera dependiente de la concentración, con formación de F-actina y mayor fosforilación de FAK y paxillin, sin cambios en la proteína total. Los autores proponen la vía FAK–paxillin como hipótesis mecanística.
Variables evaluadas
Limitaciones: Estudio in vitro en células de rata; sin datos in vivo en animales ni humanos; no se identificó ningún receptor.
“Emerging Use of BPC-157 in Orthopaedic Sports Medicine: A Systematic Review.”
Vasireddi N, Hahamyan H, Salata MJ et al.HSS Journal2025PMID 40756949 (abre PubMed en otra pestaña)DOI 10.1177/15563316251355551 (abre el registro de la editorial en otra pestaña)
De 544 registros identificados, se incluyeron 36 estudios (35 preclínicos y 1 en humanos). Los autores sintetizan medidas funcionales, estructurales y biomecánicas de modelos musculoesqueléticos preclínicos, junto con expresión de GHR y niveles de citocinas inflamatorias; el único estudio en humanos era retrospectivo. No se encontraron datos de seguridad en humanos y la evidencia se clasificó en niveles IV y V.
Variables evaluadas
Limitaciones: La evidencia incluida se clasificó en niveles IV y V; un solo estudio en humanos (retrospectivo); modelos heterogéneos; no se localizaron datos de seguridad en humanos.
Gwyer D, Wragg NM, Wilson SLCell and Tissue Research2019PMID 30915550 (abre PubMed en otra pestaña)Title on PubMedDOI 10.1007/s00441-019-03016-8 (abre el registro de la editorial en otra pestaña)
Revisión crítica de un grupo independiente (Universidad de Loughborough) de la literatura preclínica en modelos de daño muscular y del tejido conjuntivo de roedores pequeños. Señala que solo un pequeño número de grupos había estudiado el péptido en profundidad, que los efectos informados en roedores aún debían confirmarse en humanos y que todavía era necesario comprender los mecanismos precisos.
Variables evaluadas
Limitaciones: Revisión narrativa sin metodología sistemática; la evidencia revisada procede casi exclusivamente de estudios con animales.
Sikirić P, Petek M, Rucman R et al.Journal of Physiology, Paris1993PMID 8298609 (abre PubMed en otra pestaña)Title on PubMedDOI 10.1016/0928-4257(93)90038-u (abre el registro de la editorial en otra pestaña)
Revisión temprana del grupo original sobre su propio trabajo. Se remite al aislamiento, realizado por el grupo, de un péptido del jugo gástrico (BPC, Mr aproximada de 40.000), presenta el fragmento de 15 aminoácidos BPC 157 completamente caracterizado, que los autores consideran esencial para la actividad estudiada, y expone su hipótesis de que el estómago media respuestas al estrés en otros órganos. Resume los modelos de daño tisular del grupo en varios órganos y propone el péptido como posible mediador endógeno.
Variables evaluadas
Limitaciones: Revisión narrativa del trabajo de los propios autores; sin datos en humanos; el propio texto reconoce que el mecanismo final se conoce poco.
Solo para uso en investigación de laboratorio. No apto para uso ni consumo humano o veterinario. No apto para uso diagnóstico. No evaluado por la FDA de los EE. UU.Texto original en inglés: For laboratory research use only. Not for human or veterinary use or consumption. Not for diagnostic use. Not evaluated by the U.S. FDA.